Терапевтические возможности коррекции венозных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии

Автори: Мищенко Т.С., Здесенко И.В., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков


Резюме

В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно-венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге. В представленной статье описано исследование клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол в комплексной терапии пациентов с ликворно-венозными нарушениями при хронической ишемии мозга.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, ликворно-венозные нарушения, Венодиол.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клинической неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально­экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов [4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 19, 21].

Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доинсультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения [1, 3, 5, 10, 16, 21, 24, 26].

Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо­функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ является гипоксия, которая влечет за собой, по принципу порочного круга, увеличение РаСО2, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа [3, 10, 11].

До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения.

Вместе с тем становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь, патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [1, 3, 11, 16]. По данным исследователей у 71,5 % больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗ­методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР­венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1–2­й стадии — в 55 % случаев.

Это выдвигает проблему борьбы с ликворно­венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.

Нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол (World Medicine, Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно­венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза в возрасте от 19 до 45 лет. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обследованных женщин было 18, мужчин — 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалось оно в возрасте до 40 лет.

Проводили клинико­неврологическое, нейропсихологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.

Клинико­неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объективной неврологической симптоматики. Анализировались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. Оценка клинико­неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: 0 — признак отсутствует; 1 — признак выражен слабо; 2 — признак выражен умеренно; 3 — признак выражен сильно.

Проводилось также определение состояния пациента согласно шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т.Г. Чертовой на базе данных клинико­психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации: от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; от 76 до 100 баллов — «умеренная астения»; от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».

Для записи реограмм использовали реограф РГ У­02, фронтомастоидальные (FM), окципитомастоидальные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения); реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен (1,20 ± 0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40–50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.

ТКД проводили на аппарате Sci med производства фирмы Medata (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2003). Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/с расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.

Регистрация спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены осуществлялась визуально методом прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР­2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера — Стьюдента.

Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидемические средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты получали флеботропное средство Венодиол (World Medicine, Великобритания), содержащее диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормализации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протяжении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико­неврологического статуса (табл. 1), выраженности астенической симптоматики по ШАС (табл. 2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы головной боли с ощущением тяжести в затылке, с иррадиацией в лобно­глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсивности головная боль становилась распирающей, приобретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляемость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глазами, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2–3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было, или они носили единичный, рассеянный характер.

Пациенты имели умеренную астению по категориальной ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.

По данным РЭГ у больных отмечалось изменение формы кривой — нисходящая часть РЭГ становилась выпуклой, имелся высокий дикротический зубец, систолодиастолическое плато, реографический индекс был снижен, дикротический — повышен, что свидетельствовало о повышении периферического сопротивления. Показатель венозного оттока составлял 31,4 ± 1,6 %. По данным ТКД признаки венозной дисциркуляции проявлялись наличием ретроградного потока по ГВ, увеличением ЛСК в базальной вене Розенталя на 18–20 % и прямом синусе на 20–25 % (ТАМАХ в венах Розенталя в исходном состоянии была от 16 до 23 см/с, среднее значение — 19,57 ± 1,84 см/с). При офтальмоскопии у 20 пациентов не прослеживалась пульсация церебрального участка ретинальной вены, что также рассматривалось в пользу ликворно­венозных нарушений.

Динамика выраженности субъективной и объективной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе приема Венодиола представлена в табл. 1, 2.

Таблица 1. Динамика неврологической симптоматики под влиянием приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ

Название симптомов Представленность симптомов в динамике, %/балл
До лечения После лечения
Субъективная симптоматика
1. Головная боль 96,6/3,0 40,0/0
2. Головокружение 53,3/2,8 30,0/0,2
3. Шаткость при ходьбе 33,3/2,8 16,6/0,2
4. Колебания артериального давления 60,0/2,5 33,3/0
5. Шум в голове 53,3/3,0 16,6/0,6
6. Зрительные нарушения 30,0/2,8 16,6/1,0
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания 23,3/3,0 10,0/0,2
8. Нарушение сна 50,0/3,0 16,6/0
Объективная симптоматика
1. Цианоз кожных покровов лица 36,6/3,0 23,3/0,2
2. Отечность под глазами 86,6/3,0 23,3/0,2
3. Утренняя отечность лица 96,6/3,0 33,3/0,2
4. Расширение вен кожи лица 53,3/2,8 23,3/0,2
5. Глазодвигательные нарушения 60,0/2,5 30,0/0
6. Асимметрия носогубных складок 83,3/2,5 33,3/0,4
7. Нистагм 23,3/2,8 16,6/0,4
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов 53,3/2,6 30,0/1,0
9. Нарушение статики 40,0/2,8 23,0/0,4
10. Нарушение координации 23,3/2,8 16,6/0,4
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп 33,3/3,0 16,6/0,4
12. Эмоциональная лабильность 40,0/3,0 30,0/0,4
Сумма баллов по ШАС
Выраженность астении по ШАС 91,28 ± 3,81 42,96 ± 4,20

Таблица 2. Динамика церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД под влиянием приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ

Параметры РЭГ и ТКД Исследуемые области и сторона записи Среднее значение показателей
До лечения После лечения
Амплитуда РЭГ, Ом Полушарные отведения FM D 0,092 ± 0,010 0,116 ± 0,005, p < 0,05
S 0,103 ± 0,013 0,123 ± 0,006, p < 0,05
Затылочные отведения ОМ D 0,056 ± 0,009 0,076 ± 0,004, p < 0,05
S 0,064 ± 0,011 0,084 ± 0,005, p < 0,05
Реографический индекс FM D 0,92 ± 0,10 1,00 ± 0,04, p < 0,05
S 1,03 ± 0,13 1,12 ± 0,05, p < 0,05
OM D 0,86 ± 0,09 0,94 ± 0,04, p < 0,05
S 0,94 ± 0,11 1,15 ± 0,06, p < 0,05
Дикротический индекс, % FM D 83,9 ± 10,1 78,9 ± 2,4, p < 0,01
S 79,7 ± 8,7 74,7 ± 1,4, p < 0,01
OM D 73,9 ± 9,2 68,9 ± 1,5, p < 0,01
S 75,2 ± 7,9 70,2 ± 1,0, p < 0,01
Реографический показатель венозного оттока, % 31,4 ± 1,6 20,2 ± 1,0, p < 0,01
Коэффициент асимметрии, % FM 19,8 ± 5,5 16,8 ± 1,9, p < 0,05
OM 17,3 ± 3,8 14,3 ± 1,7, p < 0,05
Линейная скорость кровотока, см/с ВСА 36,0 ± 5,3 38,0 ± 5,1
СМА 56,0 ± 8,1 63,1 ± 8,1
ПА 35,0 ± 6,0 37,9 ± 7,0
Индекс пульсации ВСА 0,96 ± 0,10 0,9 ± 0,2
СМА 0,7 ± 0,2 0,56 ± 0,25
ПА 0,95 ± 0,20 0,82 ± 0,15
Асимметрия, % ВСА 26,6 25,1
СМА 25,1 21,0
ПА 35,1 29,0
ТАМАХ, см/с Вена Розенталя 19,57 ± 1,84 12,48 ± 1,07

Примечания: D — правое отведение; S — левое отведение.

Как видно из табл. 1, 2, в процессе приема Венодиола у больных с ликворно­венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико­неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.

Прием Венодиола у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде нивелирования клинических признаков либо снижения выраженности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучшение памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность признаков в среднем составляла 0,2–0,4 балла и была не более 1 балла.

В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее значение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 балла до 42,96 ± 4,20 балла.

Отмечалась статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически значимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % — с 19,57 ± 1,84 см/с до 12,48 ± 1,07 см/с.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены — до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Венодиол (World Medicine, Великобритания) не оказывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.

Таким образом, Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

ВЫВОДЫ

  1. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно­венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге.
  2. Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Венодиола уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибулоатактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели РЭГ, ТКД, спонтанную пульсацию церебрального участка ретинальной вены.
  3. Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносится, является эффективным и безопасным в лечении ликворно­венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Список литературы

  1. Бабенков Н.В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281­288.
  2. Белова А.Н. Шкалы и опросники в неврологии и нейрохирургии / А.Н. Белова. — М., 2004. — 432 с.
  3. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
  4. Варакин Ю.Я. Распространенность и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. — № 11. — С. 7­10.
  5. Волошин П.В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга / П.В. Волошин, Т.С. Мищенко // Український вісник психоневрології. — 2002. — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12­17.
  6. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. — М.: Медпресс­информ, 2005. — 688 с.
  7. Волошин П.В. Современная организация инсультной помощи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация / П.В. Волошин, В.В. Яворская, Ю.В. Фломин и др. // Ліки України. — 2005. — С. 1­19.
  8. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительный период / А.Б. Гехт, Е.И. Гусев // Доктор. — 2003. — № 3. — С. 33­35.
  9. Григорова И.А. Лечение мозгового инсульта в начале третьего тысячелетия / И.А. Григорова, С.М. Виничук и др. // Здоров’я України ХХІ сторіччя. — 2006. — № 10. — С. 26­28.
  10. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. — 328 с.
  11. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации. — М., 2000. — 20 с.
  12. Демографический ежегодник России. Статистический сборник. — М., 2007. — 30 с.
  13. Инсульт. Монография / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж. Ханпий, П.А.Г. Салдерконн, Ж.М. Балефорд, Ж. Ворлоу. — 629 с.
  14. Кардиогенная энцефалопатия: Клиника поражения головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с различной патологией сердца / В.В. Машин, В.Вл. Машин, А.В. Фонякин и др. // Труды I Национального конгресса «Кардионеврология». — 2008. — С. 60­65.
  15. Коваленко В.М. Серцево­судинні захворювання у жінок: підводна частина айсбергу / В.М. Коваленко // Нова медицина. — 2005. — № 4 (21). — С. 12­13.
  16. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности // Здоров’я України. — Київ, 2004. — № 9. — С. 3.
  17. Лущик У.Б., Алексєєва Т.С. Чому сьогодні не зменшуються показники захворюваності та смертності, пов’язані із серцево­судинною патологією // Практична ангіологія. — № 3 (32), 2010. — С. 5­11.
  18. Мищенко Т.С. Применение танакана в терапии когнитивных нарушений у постинсультных больных / Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева, В.Н. Мищенко. — 2009. — № 7(18). — С. 27­31.
  19. Міщенко Т.С. Епідеміологія мозкового інсульту в Україні / Т.С. Міщенко, І.В. Здесенко, О.І. Коленко [та ін.] // Український вісник психоневрології. — 2005. — Т. 13, вип. 1(42). — С. 23­28.
  20. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и возможности их коррекции // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2 (12). — С. 26­30.
  21. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрошенко П.Р. Стратегія боротьби з судинними захворюваннями головного мозку // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 1(26). — С. 5­7.
  22. Путилина М.В. Диагностика и терапия легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов пожилого возраста с гипертонической энцефалопатией / М.В. Путилина // Практична ангіологія. — 2010. — № 7(36). — С. 29­33.
  23. Стан неврологічної служби України в 2011 році. — Харків, 2012. — 10 с.
  24. Сучасна діагностика і лікування в неврології та психіатрії / За редакцією Т.С. Міщенко, В.С. Підкоритова // Довідник лікаря «Невролог­психіатр». — К.: ТОВ «Доктормедиа», 2008. — 624 с.
  25. Табеева Г.Р. Патогенетическая терапия хронической ишемии головного мозга // Справочник поликлинического врача. — М., 2007. — № 10.
  26. Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечно­сосудистой патологией // Автореф. дис… д.м.н. — М., 2002. — 44 с.
  27. Early Supported Discharge of Patients with Acute Stroke. A Randomised Controlled Trial / E. Bautz­Holter, U. Sveen, T. Bruun Wyller, J. Rygh // Cerebrovascular Disease Official Journal of the European Stroke Council — 9th European Stroke Conference, Vienna, Austria, May 24­27, 2000. Abstracts. — P. 61.

Загрузить статью в формате PDF

Аренда яхты