Е.В. Кучер, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
Железодефицитные состояния являются одной из актуальных проблем подросткового возраста. В генезе дефицита железа принимает участие ряд факторов, свойственных пубертатному периоду: ускоренные темпы развития, становление овариально-менструального цикла, эндокринные и метаболические дисфункции. Длительный дефицит приводит к снижению эффективности эритропоэза, нарушению дифференцировки эритроидных клеток, снижению гемоглобинобразования. В случае нерешенной проблемы у девочек в подростковом возрасте дефицит железа в репродуктивный период может оказывать неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного у будущей мамы. Актуальным является комплексный подход к лечению и профилактике железодефицитных состояний у девочек-подростков, использование железосодержащих препаратов, обогащенных витаминами и микроэлементами.
Цель исследования
Изучение эффективности коррекции железодефицитной анемии (ЖДА) у девочек-подростков препаратом Ферсинол-3, представляющим уникальный терапевтический комплекс железа сульфата, цинка сульфата, витаминов группы В1, В2, В6, В9, С и РР.
Материалы и методы
Под амбулаторным наблюдением находились 62 пациентки в возрасте 12–17 лет с диагнозом ЖДА (основная группа). Диагноз устанавливали на основании результатов клинических (наличие анемических и сидеропенических синдромов) и лабораторных методов исследования. В контрольную группу вошли 30 девочек-подростков аналогичного возраста без анемического синдрома.
Результаты
Результаты оценки клинической симптоматики через 6 нед приема препарата показали, что у всех девушек с ЖДА отсутствовала бледность кожных покровов, был куприрован астеноневротический синдром, отмечалась редукция проявлений эпителиального синдрома. Через 3 нед приема препарата уровень Hb оказался достоверно выше исходных данных (119,02±1,27 г/л по сравнению с 99,89±1,08 г/л; р<0,001), а через 6 нед приема препарата достиг возрастной нормы. Увеличение уровня гемоглобина за 6 нед приема препарата составило 21,16±0,99 г/л. Через 6 нед применения препарата Фернистол-3 у пациентов с ЖДА отмечали положительную динамику уровня ферритина в сыворотке крови по сравнению с инициальным уровнем (28,36±0,52 нг/л против 10,02±0,28 нг/л; р<0,001). При применении препарата Ферсинол-3 побочных эффектов не отмечалось.
Заключение
Проведенные исследования установили высокую терапевтическую эффективность, хорошую переносимость и безопасность препарата Ферсинол-3, что дает основание широко его использовать для коррекции железодефицитных состояний у девочек в пубертатный период. Использование в педиатрической практике препарата Ферсинол-3 будет способствовать, наряду с восполнением дефицита железа, восстановлению баланса жизненно важных микроэлементов и витаминов, нормализуя физиологические процессы в различных органах и системах растущего организма.
Одним из основных направлений современной педиатрии является гебиатрия или подростковая медицина, изучающая процессы полового созревания, особенности периода роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания пубертатного периода, для которых характерна полиморбидность, обусловленная мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Физиологические особенности подросткового периода характеризуются выраженной нестабильностью эндокринной и вегетативной регуляции, эмоциональной лабильностью, низкой устойчивостью к физическим и психическим нагрузкам, снижению порога чувствительности к экологически обусловленным факторам. Именно в пубертатный период реализуются риски предрасположенности к развитию различных заболеваний, врожденная несостоятельность соединительной ткани (суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства, в том числе гипоталамическая дисфункция, с широким клиническим континуумом (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.). Это, как правило, сочетается с наличием хронических очагов инфекции, склонностью к рекуррентному течению ОРВИ, функциональным гастроинтестинальным синдромам [2, 4, 5, 9–12, 21].
Следует отметить, что у детей в пубертатный период различные заболевания, в том числе рекуррентные респираторные инфекции, гастроинтестинальные заболевания, протекают в большинстве случаев на фоне витаминно-микроэлементных дефицитов (железа, цинка, витаминов группы В), отягчающих клинические проявления заболеваний.
В частности, витамин В1 (тиамин) улучшает обмен жиров, белков и углеводов; участвует в синтезе ацетилхолина – переносчика нервных импульсов, улучшает функциональные способности кардиомиоцитов. Его недостаток вызывает головную боль, расстройства памяти, раздражительность; появляется боль в области сердца, тахикардия, возникают гастроинтестинальные жалобы. Витамин В1 в комплексе с другими витаминами группы В и аскорбиновой кислотой необходим для полноценного кроветворения, процессов метаболизма железа в организме, формирования иммунного ответа, нормального роста.
Витамин B2 (рибофлавин) принимает участие в энергетических процессах, способствует сохранению остроты зрения, улучшает регенерацию кожи и слизистых оболочек, способствует увеличению роста и массы тела.
Витамин B6 (пиридоксина гидрохлорид) принимает участие в процессах кроветворения и белковом обмене, является необходимым компонентом различных метаболических цепочек в организме, в частности, его метаболиты катализируют декарбоксилирование и трансаминирование аминокислот. Дефицит витамина В6 потенцирует развитие железодефицитной анемии, приводит к снижению иммунитета (функциональной недостаточности Т-лимфоцитов, уменьшению их абсолютного количества), нарушению функционирования ЦНС.
Фолиевая кислота (Витамин B9) играет ключевую роль в процессах деления клетки, участвует в белковом обмене, синтезе аминокислот, холина. Участие в пуриновом обмене определяет ее значение для нормального роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза. Ткани с высокой степенью пролиферации, такие, как костный мозг, слизистая оболочка кишечника, характеризуются высокой потребностью в фолиевой кислоте.
Действие фолиевой кислоты усиливает Витамин С (аскорбиновая кислота), превращая ее в активную форму – тетрагидрофолиевую кислоту. Витамин С принимает участие в синтезе коллагена, укрепляет стенки сосудов. Вследствие снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке нарушается процесс всасывания и усвоения железа, повышается уровень интрагастрального рН при различных вариантах Helicobacter pylori – ассоциированного гастрита. Нарушенный при гипохлоргидрии процесс окисления железа улучшается в присутствии аскорбиновой кислоты, которая образует комплексы железа, хорошо растворимые в кислой среде желудка и продолжает поддерживать их растворимость даже в щелочной среде тонкого кишечника [3, 10, 12, 13].
Дефицит витаминов и микроэлементов, в частности цинка, повышает риск развития у подростков вторичных, чаще – транзиторных, иммунодефицитных состояний. Известно, что цинк входит в состав более 300 железосодержащих ферментов, обеспечивающих в организме процессы кроветворения, регуляцию процесса деления клеток, синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), являясь необходимым элементом для метаболизма активно пролиферирующих тканей и принимая участие в поддержании защитного барьера кожных покровов и слизистых оболочек. Дефицит цинка сопровождается снижением общего количества лейкоцитов, относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, их функциональной недостаточностью; наиболее страдает хелперный росток. Цинк играет ключевую роль в димеризации интерферона, в выработке и активности IL-2, в структуре которого выявлен цинкзависимый участок [3, 6, 7, 14, 19, 20]. Соли цинка ингибируют репликацию риновирусов, вируса полиомиелита, энтеровируса, вируса простого герпеса [1, 6, 7, 19, 20]. В период обострения воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника возникает повышенная потребность в цинке, происходит его мобилизация из кровяного русла для обеспечения процессов репарации и интенсивного обновления клеток кишечного эпителия [3, 6, 13]. Цинк предотвращает процессы перекисного окисления липидов, является мощным антиоксидантом [6, 7, 13].
Параллельно с нарушением витаминного баланса, в частности витаминов группы В и ряда микроминералов, у детей пубертатного возраста наблюдается повышенный риск развития железодефицитных состояний, обусловленный недостаточным поступлением железа с пищей (вегетарианство, элиминационные диеты для быстрого похудения), повышенными потребностями в железе ввиду ускоренных темпов роста, увеличения объема циркулирующей крови и нарастания мышечной массы. У девочек это сочетается еще и с наступлением менархе и возникающим в период становления менструальной функции ПМК, обусловленным несовершенством рецепторного аппарата яичников и гормональной регуляции, повышенной физической активностью, наличием воспалительных заболеваний и в большинстве случаев сопровождающегося развитием анемии. Несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем является главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии (ЖДА) у подростков [2, 4, 5, 9–12].
Напряженность эндокринной системы в период полового созревания в первую очередь обусловлена гипоталамо-гипофизарной регуляцией равновесия системы щитовидной железы и половых гормонов. Уровень сывороточного железа у подростков зависит от баланса половых стероидов: андрогены в противовес эстрогенам способствуют активному эритропоэзу и всасыванию железа. По мнению ряда авторов, гиперэстрогения может быть причиной угнетения эффекта витамина В6, участвующего в синтезе гемоглобина; у подростков с повышенным содержанием эстрогенов чаще отмечаются проявления геморрагического синдрома. Существует корреляционная связь между показателями обмена железа и гормонами щитовидной железы и надпочечников: дефицит железа при его нормальном поступлении выявляют у подростков с гипофункцией щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [5, 8, 15, 16]. У девочек-подростков с ожирением чаще выявляют дефицит железа и отмечают нарушения менструальной функции (гиперполименорея, дисменорея) в связи с тем, что избыточная масса тела, являясь одним из проявлений гипоталамического синдрома, патогенетически связана с нарушением менструальной функции – происходит увеличение выработки жировой тканью эстрогенов, насыщенность организма которыми является одним из условий обильности и длительности менструаций [4, 5, 10, 12, 15–17].
Существует прямая корреляционная связь между интенсивностью обменных процессов железа и антропометрическими данными, уровнем гемоглобина и метаболитами плазмы крови (веществами с низкой и средней молекулярной массой), что дает основание считать показатели эритроидного ростка периферической крови маркерами уровня метаболических и адаптационных процессов в растущем организме [6, 17].
В целом в генезе дефицита железа участвует ряд факторов, свойственных пубертатному периоду: ускоренные темпы развития, становление овариально-менструального цикла, эндокринные и метаболические дисфункции.
В формирование железодефицитных состояний определенный вклад вносят повышенные потери железа организмом подростков. Наряду с геморрагическими проявлениями для юных спортсменов актуальны потери железа с потом, мочой, а также вследствие гемолиза при большой физической нагрузке. У подростков с гипофункцией щитовидной железы, хроническими заболеваниями органов пищеварения и дыхательной системы потери железа с мочой в 5–7 раз превышают норму [4, 5, 10, 16].
Кроме того, для детей в пубертатный период характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. Интенсивные процессы роста требуют активного включения ферментной системы органов пищеварения и адекватного состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта (ПТ). Поражения органов пищеварения у подростков, как правило, сопровождаются нарушением всасывания эссенциальных микроэлементов и расстройствами моторики (дискинезии желчевыводящих путей, рефлюксы и т.д.).
К нарушениям процессов всасывания железа приводят хронические заболевания кишечника, прием энтеросорбентов и увлечение подростков напитками типа пепси. У подростков с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенным колитом, болезнью Крона) часто комбинируются анемия, обусловленная хроническим заболеванием, и ЖДА. Одним из ключевых звеньев в патогенезе анемии при хроническом заболевании является гиперпродукция провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α, IL-1, IL-6, IL-10, γ-интерферона, что усиливает процессы апоптоза и свободнорадикальные реакции, обусловливает угнетение синтеза эритропоэтина, а также снижение его эффективности, направленной на усиление созревания и пролиферации клетокпредшественников эритроидного ряда [2, 4, 5, 8, 10, 15, 17].
Проявления дефицита железа могут регрессировать при дозревании организма подростка и нормализации менструальной функции, но вовлеченность в эту дисфункцию ПТ, как правило, тормозит коррекцию. Чаще это состояние сопровождает женщину в репродуктивном периоде жизни. Поданным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO) [21, 24], ЖДА отмечается в этот период у каждой третьей женщины. Выявленное преобладание частоты встречаемости ЖДА у детей молодых первородящих женщин выводит на первый план необходимость контроля созревания репродуктивной функции у девочек-подростков и своевременной профилактики ее нарушений.
В случае нерешенной проблемы в подростковый период дефицит железа в репродуктивном возрасте может оказывать неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного у будущей мамы, обуславливать задержку развития или гипоксию плода вследствие формирования плацентарной недостаточности. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальный период обуславливает высокий риск инфекционных заболеваний. В период новорожденности может наблюдаться большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного отростка и отсроченная эпителизация пупочной ранки, а также длительное течение физиологической желтухи. Доказано, что недостаток железа у женщины во время беременности и лактации приводит к снижению миелинизации нервных клеток у детей. При нарушении целостности миелиновой оболочки нарушаются процесс прохождения импульсов и функции нервной клетки (рис. 1). В результате возникают психические отклонения, которые могут быть необратимы [4, 5, 9, 12, 17, 22, 25].
Таким образом, использование комплексного подхода к терапии ЖДА у девочек-подростков позволяет купировать ее симптомы и грамотно выстроить профилактику этого заболевания у взрослых женщин, что улучшит качество жизни, физическое и репродуктивное здоровье и, в конечном итоге, повлияет на здоровье будущих поколений.
Актуальность проблемы железодефицитных состояний, особенно в подростковом возрасте, выходит за рамки анемий. Известна роль железа в обеспечении процессов деления клетки, биосинтетических процессов (в том числе и синтез ДНК), метаболизма БАС (катехоламинов, коллагена, тирозина и др.), энергетического обмена (более половины энзимов или кофакторов цикла Кребса содержат Fe или функционируют в его присутствии). Нормальный уровень Fe в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного, гуморального и местного иммунитета, фагоцитозу, активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтезу пропердина, комплемента, лизоцима, интерферона, IgA; процессам тканевого дыхания (в частности митохондриальному дыханию); формированию D2-подобных рецепторов в клетках мозговой ткани. Низкий уровень железа нарушает процессы функционирования нейронов, синтезирующих дофамин.
Но наиболее значимой функцией железа в организме является участие в связывании, транспортировке и депонировании кислорода гемоглобином и миоглобином. И в случае его дефицита у подростков развивается ЖДА, которая сопровождается изменениями параметров метаболизма железа, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, а также клиническими проявлениями гемической гипоксии, обусловленной кислородным голоданием тканей и снижением количества вырабатываемой энергии, сидеропении, связанной со снижением активности железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов, а также проявлениями метаболической интоксикации, обусловленной выбросом ряда биологически активных веществ – гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов [2, 4, 5, 9, 10, 12, 15–17].
Длительный дефицит железа приводит к снижению эффективности эритропоэза, нарушению дифференцировки эритроидных клеток, снижению гемоглобинобразования. В результате развивается тканевая гипоксия, нарушаются функциональные возможности наиболее чувствительных к дефициту железа органов и систем – ЦНС, сердечно-сосудистой системы, клеток и тканей с высокой степенью регенерации. Длительный латентный дефицит железа (ЛДЖ), как и сама ЖДА, приводит к задержке физического, нервно-психического и полового развития. Эти состояния вызывают у подростков изменения в эмоциональной сфере, дискоординируют работу эндокринных желез и нервной системы, ухудшают работу ПТ и сердечно-сосудистой системы. В результате длительной гемической гипоксемии на фоне угнетения активности ферментов тканевого дыхания прогрессируют дистрофические процессы в тканях. Возникают иммунологические изменения, в частности снижается содержание IL-1 и IL-2; угнетается продукция α-интерферонов; возникает незавершенность фагоцитоза; отмечаются сдвиги в гуморальном звене иммунитета в виде изменений уровня иммуноглобулинов – IgA, IgM и IgG [4, 5, 8–15, 17].
В связи с этим при железодефицитных состояниях у девочек-подростков отмечаются нарушения иммунного гомеостаза, снижение дезинтоксикационной функции печени, вторичные нарушения плазменного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, недостаточность функции щитовидной железы, надпочечников, снижение синтеза простагландина Е и витаминов, активация перекисного окисления липидов. Дефицит железа способствует возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, приводит к нарушениям адаптационно-приспособительных реакций организма в целом [4, 5, 10, 12, 15].
В связи с негативными последствиями длительно существующего дефицит железа в организме ребенка ВОЗ придает проблеме железодефицитных состояний у детей глобальное значение, отдавая приоритеты разработке оптимальной тактики лечения и профилактики. При этом акцент сделан на комплексных подходах к лечению и профилактике железодефицита, необходимости корректировки микроэлементовитаминного (витаминно-минерального) баланса, особенно у детей в критические периоды роста и развития [18, 21, 23, 24].
Для успешного лечения ЖДА необходимо, во-первых, установить и, по возможности, ликвидировать непосредственную причину ее развития, а во-вторых, восполнить дефицит железа лекарственными железосодержащими препаратами, обогащенными, учитывая особенности генеза анемий у подростков, витаминами и микроэлементами.
Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 мес.
Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо осуществить коррекцию пищевого рациона и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба), с учетом факторов, усиливающих или, напротив, ухудшающих биодоступность железа [2, 4, 5, 9, 10, 12].
Цель исследования
Изучение эффективности коррекции ЖДА у девочек-подростков препаратом Ферсинол-3, представляющим уникальный терапевтический комплекс железа сульфата, цинка сульфата, витаминов группы В1, В2, В6, В9, С и РР.
Материалы и методы
Под амбулаторным наблюдением находились 62 пациентки в возрасте 12–17 лет с диагнозом ЖДА (основная группа). Диагноз устанавливали на основании результатов клинических (наличие анемических и сидеропенических синдромов) и лабораторных методов исследования. Критерием наличия ЖДА у девочек старше 12 лет является снижение уровня Hb менее 120 г/л, уменьшение среднего объема эритроцитов (MCV; норма 80–100 фл) – микроцитоз; уменьшение среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH; норма 26–34 пг) – гипохромия [24].
Контрольную группу составили 30 девочек-подростков аналогичного возраста без анемического синдрома (гемоглобин – 123,8±0,97; р<0,001).
Исследование периферической крови у девочек-подростков основной и контрольной групп проводили с использованием гемоанализатора «SERONO-190 plus». Количество эритроцитов определяли анализатором методом импеданса, содержание гемоглобина – спектрофотометрически в форме цианметгемоглобина. Уровень ферритина определяли иммуноферментным методом ELISA.
Статистическую обработку полученных результатов осуществлялась с помощью программного пакета SPSS 1 8. Данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего.
В качестве противоанемического препарата был использован препарат Ферсинол-3, производство компании «World Medicine», который включает органические соединения железа сульфата и цинка сульфата, а также комплекс витаминов. В 1 капсуле препарата содержится уникальная комбинация необходимых веществ, включающая 150 мг железа сульфата (соответствует 50 мг Fe II), 110 мг цинка сульфат (соответствует 25 мг Zn), 2 мг витамина В1 (тиамина мононитрат), 2 мг витамина В2 (рибофлавин), 1 мг витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), 0,5 мг фолиевой кислоты (витамин В9), 50 мг аскорбиновой кислоты (витамин С) и 10 мг витамина РР (никотинамид).
Продолжительность терапии препаратом Ферсинол-3 составила 6 нед в дозе по 1–2 капсулы 2 раза в день. Лечение осуществлялось в режиме монотерапии.
Оценивали эффективность препарата (динамика клинико-лабораторных данных), а также его переносимость. Кли-нический и лабораторный контроль в динамике проводили до начала терапии (0 нед), через 3 и 6 нед после начала приема препарата в следующем объеме:
- общий осмотр, оценка жалоб и возможных побочных эффектов лечения;
- общий анализ крови, включающий уровень гемоглобина, эритроцитов, MCV, MCH;
- биохимический анализ крови с определением уровня ферритина.
Результаты исследования и их обсуждение
Обследовано 62 пациентки в возрасте 12–17 лет с подтвержденным диагнозом ЖДА, возникшей вследствие алиментарной недостаточности железа у 48 (77,4%) девушек, а также вследствие аномальных маточных кровотечений ювенильного возраста у 14 (22,6%) девушек. Заболевания желудка и кишечника отмечали у 22 (27,4%) пациенток.
Тяжесть анемии оценивали в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (табл. 1). Наиболее информативным тестом в практике педиатра, позволяющим диагностировать ЖДА у девочек-подростков старше 12 лет, является снижение содержания Hb менее 120 г/л [18, 21].
Таблица 1. Степень тяжести анемии (WHO [39])
| Степень анемии | Содержание Hb, г/л |
| 0 | Более или равно 110 |
| 1 (легкая) | 95–109 |
| 2 (умеренная) | 80–94 |
| 3 (тяжелая) | 65–79 |
| 4 (жизнеопасная) | Менее 65,0 |
В основной группе обследованных у 46 из 62 девочек-подростков уровень Hb колебался в диапазоне от 95 до 109 г/л, у 14 – от 80 до 94 г/л и у 2 – от 65 до 80 г/л. Следовательно, в основной группе у 74,2% обследованных диагностирована анемия легкой степени тяжести, у 22,6% – анемия умеренной степени тяжести и у 3,2% – анемия тяжелой степени. Средняя величина инициального уровня содержания Hb в группе девочек-подростков с ЖДА оказалась достоверно ниже данных, полученных в контрольной группе (99,89±1,08 г/л против 123,83±0,97 г/л; р<0,001) (табл. 2).
Таблица 2. Показатели периферической крови у лиц основной и контрольной групп
| Показатель | Контрольная группа, n=30 | Основная группа, n=62 | ||
| 0 нед | Через 3 нед | Через 6 нед | ||
| Эритроциты, ×1012/л | 4,32±0,05 | 3,98±0,03* | 4,16±0,02 | 4,28±0,02 |
| Гемоглобин, г/л | 123,83±0,97 | 99,89±1,08* | 119,02±1,27** | 121,05±0,57 |
| MCV, фл | 92,37±0,97 | 69,66±0,3* | 76,53±0,28 | 84,69±0,34** |
| МСН, пг | 33,03±1,64 | 22,59±0,13* | 23,03±0,07 | 28,23±0,06** |
Примечания: MCV (mean corpuscular volume) – средний размер эритроцита; MCH (mean corpuscular hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците; результаты представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего; *– p<0,001 по сравнению с показателями в контрольной группе; ** – p<0,001 по сравнению с инициальными показателями (0 нед)
Гипохромный характер анемии является наиболее важным диагностическим признаком ЖДА. У обследованных девушек основной группы выявлены микроцитоз и гипохромия эритроцитов: MCV – 69,66±0,3 фл и МСН – 22,59±0,13 пг, что достоверно ниже, чем в контроле (р<0,001) (см. табл. 2).
Оценивая результаты лечения препаратом Ферсинол-3, мы в первую очередь обращали внимание на жалобы пациенток.
Инициально у всех обследованных девушек с ЖДА в клинической симптоматике доминировал анемический симптомокомплекс с бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек (наблюдался в 100% случаев). Для детей с ЖДА был также характерен эпителиальный синдром, в частности, сухость кожных покровов, гиперкератоз кожи локтей и голеней, тусклость волос, ломкость ногтей, которые были отмечены соответственно в 22,6%, 12,9%, 24,1%, 14,5% случаев. Астеноневротический синдром диагностирован у 77,4% девочек основной группы и проявлялся быстрой утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, возбудимостью, неустойчивым эмоциональным статусом.
Результаты оценки клинической симптоматики через 6 нед приема препарата свидетельствовали, что у всех девочек с ЖДА отсутствовала бледность кожных покровов, был куприрован астеноневротический синдром; после проведенной терапии улучшалась память, повышалась работоспособность. У большинства обследованных отмечали редукцию проявлений эпителиального синдрома, наблюдали улучшение состояния кожи и ногтей, уменьшение отчетливой синевы склер.
Через 3 нед приема препарата уровень Hb оказался достоверно выше исходных данных (119,02±1,27 г/л против 99,89±1,08 г/л, р<0,001), а через 6 нед приема препарата достиг возрастной нормы. Повышение уровня гемоглобина за 6 нед составило 21,16±0,99 г/л (см. табл. 2, рис. 2).
Величина показателя MCV, отражающая величину количества эритроцитов, после 3 и 6 нед приема препарата Ферсинол-3 оказалась выше инициальных данных – соответственно 76,53±0,28 фл и 69,66±0,3 фл, р<0,001; 84,69±0,34 фл и 69,66±0,3 фл, р<0,001 (см. табл. 2).
Среднее содержание Hb в эритроците (показатель МСН) через 3 и 6 нед приема препарата достоверно повысилось по сравнению с исходными данными, однако не достигло аналогичного показателя в контрольной группе (27,03±0,07 пг против 22,59±0,13 пг; р<0,001 через 3 нед приема и 28,23±0,076 пг против 22,59±0,13 пг; р<0,001 ) (см. табл. 2).
Важным диагностическим тестом дефицита железа является содержание в сыворотке крови ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает величину запасов железа в тканевом депо организма. Снижение уровня ферритина является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа [17, 24]. Критерием ЖДА является снижение уровня ферритина менее 12–15 нг/л.
У обследованных пациенток основной группы концентрация ферритина оказалась значительно ниже, чем в контрольной группе (10,02±0,28 нг/л против 33,75±0,40 нг/л; р<0,001). Через 6 нед приема препарата Фернистол-3 у пациенток с ЖДА отмечалась положительная динамика уровня ферритина в сыворотке крови по сравнению с инициальным уровнем (28,36±0,52 нг/л против 10,02±0,28 нг/л; р<0,001) (рис. 3).
Препараты железа различаются не только по их биодоступности, эффективности, но и частоте возникновения побочных эффектов. Побочные эффекты (с наибольшей частотой тошнота, боль в эпигастральной области, запоры) обусловлены контактом большого количества железа со слизистой оболочкой желудка [26]. При применении препарата Ферсинол-3 подобных побочных эффектов не выявлено. Все пациенты отмечали хорошую переносимость препарата.
Таким образом, проведенные исследования показали высокую терапевтическую эффективность, хорошую переносимость и безопасность препарата Ферсинол-3, что дает основание широко его использовать для коррекции железодефицитных состояний у девочек в пубертатный период.
Выводы
- Железодефицитные состояния у девочек в пубертатный период являются актуальной проблемой в педиатрической практике. Для верификации диагноза необходимо комплексно оценивать гематологические и феррокинетические показатели.
- Для лечения и профилактики железодефицитной анемии у девочек-подростков в условиях анемической гипоксии, сидеропении и метаболической интоксикации патогенетически обоснованным является назначение препаратов железа, в состав которых в качестве дополнительных компонентов включены витаминно-минеральные комплексы. К таким препаратам относится Ферсинол-3.
- Учитывая особенности периода роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания пубертатного возраста, использование в педиатрической практике препарата Ферсинол-3 будет способствовать, наряду с восполнением дефицита железа, восстановлению баланса жизненно важных микроэлементов и витаминов, нормализации физиологических процессов в различных органах и системах растущего организма. Перспективным является применение препарата Ферсинол-3 у девочек-подростков в периоде становления менструального цикла.
- Изучение синдромологии дефицита железа, цинка, витаминов группы В и других важнейших витаминно-минеральных компонентов позволит оптимизировать лечебную тактику при различных заболеваниях в педиатрической практике.
Список литературы
- Абатуров А.Е. Микроэлементный баланс и противоинфекционная защита у детей / А.Е. Абатуров // Здоровье ребенка. – 2008. – № 1. – С. 47–49.
- Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение/Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. – 2-е изд. доп. и перераб. – М.: МАКС Пресс, 2004. – 216 с.
- Бережной В.В. Комплексные подходы в терапии дефицита железа, цинка, витаминов группы В у детей школьного возраста /В.В. Бережной, В.В. Корнева // Современная педиатрия. – 2016. – № 3 (75). – С. 45–53.
- Видибрець С.В., Гайдукова С.М., Черноброва О.І. Залізодефіцитна анемія: навч.-метод. посіб. – Вінниця, Бориспіль: Меркьюрі, 2012. – 237 с.
- Дефицит железа у детей и подростков/Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей-педиатров. – М., 2006.
- Коржинський Ю.С. Роль цинку в нормі та при патології / Ю.С. Коржинський, А.Е. Лісний // Здоров’я дитини. – 2009. – № 1 (16). – С. 52–57.
- Марушко Ю.В. Мікроелементи та стан імунітету у дітей / Ю.В. Марушко // Актуальна інфектологія. – 2013. – № 1 (1). – С. 24–27.
- Павлов А.Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. – М., ГЭОТАР-МЕД, 2011. – 304 с.
- Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: Руководство для врачей. СПб.: Питер,2001. – 384 с.
- Педіатрія: Національний підручник: у 2 т. / за ред. проф. В.В. Бережного. – К., 2013. – Т. 1. – С. 872–894.
- Румянцев А.Г. Детская гематология: практическое руководство. – М., ГЭОТАР-МЕД, 2015. – 658 с.
- Румянцев А.Г. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение / А.Г. Румянцев, И.С. Тарасова, В.М. Чернов //Медицинский научн. и уч.-метод. журн. – 2006. – № 34. – С. 3–26.
- Студеникин В.М. Витаминно-минеральные комплексы для детей: инструмент нейродиетологии /В.М. Студеникин, В.И. Шелковский //Педиатрия. – 2008. – Т. 87, № 6. – С. 105–109.
- Торшин И.Ю. Систематический анализ молекулярных механизмов воздействия железа, меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии / И.Ю. Торшин, О.А. Громова, А.К. Хаджидис // Клиническая фармакол. – 2010. – № 3. – С. 32–36.
- Andrews N.C. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med., 1999; vol. 341:pp. 1986–1995.
- Andrews N.C., Schmidt P.I. Iron homeostasis. Annu Rev Physiol,2007; vol.69: 69–85.
- Besarab A., Horl WH., Silverberg D. Iron Metabolism, Iron Deficiency, Thrombocytosis, and the Cardiorenal Anemia Syndrome. The Oncologist, 2009; 14 (suppl 1): 22–33.
- De Maeyer E.M., Dallman P., Gurney J.M. et al. Preveventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care. A guide for health administrators and programme managers. World Health Organization,Geneva, Switzerland, 1990: 58 р.
- Fraker P.J. The dynamic link between the integrity of the immune system and zinc status. J. Nutr., 2000; Vol. 130: 1399–1406.
- Ibs K. Zinc-Altered immune function. J. Nutr., 2003;№ 133: 1452–1456.
- Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide for programme managers.World Health Organization,Geneva, Switzerland, 2001: 114 р.
- Rao R., Georgieff M.K. (2002) Perinatal aspects of iron metabolism. Acta Paediatr Supp., vol.91, pp. 124–129.
- Recommendations to prevent and control iron deficiency with of the International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG), WHO and UNICEF (2004), Geneve, p. 88.
- World Health Organization [Internet]. Geneva: World Health Organization; 2011 [cited 2017 Feb 02]. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Available from: www.who.int/vmnis/indicators/ haemoglobin.pdf.
- Ziaei S., Hatefnia E., Togeh G. Iron status in newborns born to iron deficient mothers. Iran J. Med. Sci., 2003; vol.28:62–64. 26. Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci. 2010; 55(№3): 548–559.
Загрузить статью в формате PDF