Для врачей

Медотилин в системе реабилитации пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения

Авторы: Тещук В.Й., Тещук Н.В., Дунай О.А.

Военно-медицинский клинический центр Южного региона, Одесса, Украина

Резюме. В статье представлены результаты комплексного клинико-неврологического обследо­вания 57 пациентов, находящихся на стационарном лечении в ангионеврологическом от­делении клиники нейрохирургии и неврологии Военно-медицинского клинического центра Южного региона Украины. Статья посвящена анализу влияния Медотилина (в дозе 4,0 мл – 1000 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 30 суток) на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга у пациентов, перенесших острые наруше­ния мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу. Установлено, что Медотилин у данной группы пациентов улучшает церебральную гемодинамику и вызывает реорганиза­цию биоэлектрической активности головного мозга. Тип реорганизации определяется полу­шарной локализацией ОНМК. Положительное влияние Медотилина на церебральную гемо­динамику и биоэлектрическую активность головного мозга у пациентов, перенесших ОНМК по ишемическому типу, дает основания рекомендовать более активное использование Медо­тилина в системе реабилитации этой группы пациентов.

Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, Ме­дотилин, реабилитация, церебральная гемодинамика, биоэлектрическая активность головно­го мозга.

Введение

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – «эпиде­мия», поразившая Украину. Это определяет актуальность разработ­ки новых эффективных методов реабилитации пациентов с ОНМК [1]. Углубленное представление об особенностях реорганизации метабо­лизма и наличии дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами у пациентов с ОНМК аргументирует необходимость применения в системе реабилитации рядом с вазоак­тивными, ноотропными средствами медикаментов, которые устраняют нейротрансмиттерный дисбаланс путем активации тормозных систем [2, 3]. В условиях ангионеврологического отделения (АНО) клиники ней­рохирургии и неврологии Военно-медицинского клинического центра (ВМКЦ) Южного региона Украины (ЮРУ) начиная с 2016 г. для лечения пациентов с ОНМК мы широко используем Медотилин, который являет­ся нейротрансмиттером, донором ацетилхолина, необходимым во всех участках центрального отдела нервной системы (ЦОНС). В головном мозге размещено большое количество рецепторов, как в структурах ствола головного мозга (ГМ), так и в коре больших полушарий, подкор­ковых ядрах, ядрах гипоталамуса и мозжечка [4–6]. Медотилин (альфа- gpc, холина альфосцерат, L-Alpha glicerylphosphoryllcholin) – это нейро­медиаторное средство, содержащее 40,5% холина, которое способно проникать через гематоэнцефалический барьер и служит донором для синтеза ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергиче­ских нейронов. При попадании в организм Медотилин расщепляется под действием ферментов на глицерофосфат и холин: глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) ней­рональных мембран, а холин участвует в биосинтезе ацетилхолина – одного из основных медиаторов нервного возбуждения. Нейропротек­торный и нейротрофический эффекты Медотилина тормозят развитие патофизиологических процессов ишемического каскада, что опреде­ляет клиническую эффективность Медотилина при лечении острой и восстановительной фаз ОНМК. Отсутствие токсичности и достаточный выбор терапевтической дозы превращают Медотилин в приоритетное средство при лечении ОНМК [7].

Учитывая то, что у пациентов с ОНМК в восстановительном перио­де отмечаются снижение функциональной активности тормозных ней­ротрансмиттерных систем и метаболические изменения, а также по­зитивное влияние Медотилина на метаболические процессы в ЦОНС, следовало бы проанализировать у данной группы пациентов в остром периоде ИИ влияние Медотилина на функциональное состояние ЦОНС с целью определения возможного применения Медотилина в системе реабилитации пациентов с ЦОНС.

Материалы и методы

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 57 пациентов, проходящих стационарное лечение в ангионеврологиче­ском отделении (АНО) клиники нейрохирургии и неврологии Военно- медицинского клинического центра (ВМКЦ) Южного региона Украины (ЮРУ) с 2016 г. до февраля 2017 г. (средний возраст 67,3±3,4 года), пере­несших атеротромботический ишемический инсульт (ИИ) средней сте­пени тяжести, в восстановительном периоде. Из них 39 (68,4%) мужчин и 18 (31,6%) женщин, за счет специфики военного лечебно-диагности­ческого заведения (ЛДЗ). Локализация ишемической ячейки по данным МРТ ГМ или КТ ГМ была обнаружена нами у 29 (50,1%) пациентов в левом полушарии и у 28 (49,9%) – в правом полушарии ГМ.

Программа обследования включала: клинико-неврологическое обследование, оценку уровня активности по шкале Бартеля, клиниче­ские методы обследования (развернутый ОАК, биохимический анализ крови, ОАМ, ЭКГ, ФОГК), нейропсихологическое обследование – оценку психического статуса по шкале MMSE (Mini-Mental State Examination) и уровня депрессивности по геронтологической шкале; КТ ГМ в ВМКЦ ЮР (для идентификации, верификации и локализации размера, характера сосредоточения) на 16-срезовом компьютерном томографе Neusoft- Neuviz-16 (2010 г. в.; КНР) и МРТ ГМ в медицинском центре «Магни-тайм» (для идентификации, верификации и локализации размера, характе­ра сосредоточения), проводилось на МР-томографе 1,5 Тл MAGNETOM Espree, Siemens, Германия, 2011 г. в.; УЗДГ+ТКДГ (анализ ЦГД с исполь­зованием ультразвукового диагностического аппарата типа Logiq 500 MB, GE Medical Systems, Индия; 1998 г. в. Определялась линейная систо­лическая скорость кровотока (ЛССК) и линейная диастолическая ско­рость кровотока (ЛДСК); индекс резистентности сосудистой стенки (RI) и пульсаторный индекс (РІ); ЭЭГ (анализ БАГМ осуществлялся с помощью ЭЭГ компьютерного комплекса BRAINTEST, Украина, 2014 г. в.); для ана­литической оценки полученных результатов использованы программы Microsoft® Excel 97, Statistica® for Windows 6,0.

Пациенты получали Медотилин внутримышечно по 4,0 – 1000 мг 1 раз в сутки на протяжении 30 суток. Обследование проводилось до лечения Медотилином и после его применения в условиях АНО Военно- медицинского клинического центра Южного региона (Одесса).

Результаты и обсуждение

Проведенный нами анализ динамики психоэмоционального состо­яния (ПЭС) пациентов до и после применения Медотилина, по данным MMSE и геронтологической шкалы депрессивности, свидетельствует об улучшении ориентации, уменьшении уровня депрессивности у па­циентов с локализацией ишемического инсульта (ИИ) как в левом, так и в правом полушариях. Кроме того, у пациентов с правополушарным ишемическим инсультом (ППИИ) статистически достоверно улучшились внимание, память, у пациентов с левополушарным ишемическим ин­сультом (ЛПИИ) уменьшились речевые нарушения, активизировалось восприятие. Учитывая нейромодуляторную роль Медотилина, для опре­деления механизма действия данного медикаментозного средства на функциональное состояние ГМ был проведен анализ влияния курсового применения Медотилина на структуру биоэлектрической активности головного мозга (БАГМ) у пациентов, перенесших ОНМК по ИТ, с учетом полушарной локализации ишемического очага. В результате сравни­тельного анализа изменений интенсивности основных ритмов ЭЭГ под влиянием Медотилина установлены полушаровые особенности этих изменений. У пациентов с ППИИ под влиянием Медотилина в централь­ном и затылочном участках пораженного полушария и в лобном участке интактного полушария статистически достоверно снижается интенсив­ность БАГМ в диапазоне дельта-ритма. В то же время у этой категории па­циентов уменьшение интенсивности в диапазоне тета-ритма отмечается только в центральной и затылочной области пораженного полушария.

Изменения интенсивности БАГМ в диапазоне быстрых ритмов ха­рактеризуются увеличением интенсивности в диапазоне альфа- и бе­та-ритмов в обоих полушариях ГМ. Следует отметить, что в структуре изменений основных ритмов ЭЭГ под влиянием Медотилина более отчетливые изменения интенсивности в диапазоне альфа-ритма. Так, увеличение интенсивности в диапазоне альфа-1- и альфа-2-ритмов в интактном полушарии отмечается в височном, затылочном и цен­тральных участках; а в пораженном полушарии в диапазоне альфа-1 – в лобном и затылочном, альфа-2 – в височном и затылочном участках. У пациентов с ППИИ под влиянием приема Медотилина увеличивалась интенсивность в диапазоне бета-ритма. Увеличение интенсивности более внятное в диапазоне бета-1-ритма и отмечается в затылочном и центральном участках в интактном полушарии и в височной области по­раженного полушария, а рост интенсивности в диапазоне бета-2-ритма констатировался только в височной области интактного полушария. У пациентов с ЛПИИ структура изменений интенсивности в диапазо­не основных ритмов более гетерогенна, чем у пациентов с ППИИ. Так, изменения интенсивности дельта-ритма под влиянием Медотилина у пациентов с ЛПИИ характеризуются снижением его интенсивности в височной области пораженного полушария и увеличением в височном и затылочном участках интактного полушария. Изменения интенсивно­сти в диапазоне тета-ритма у этой категории пациентов односторонние, так как снижается интенсивность в лобном, центральном и височном участках пораженного полушария и в лобном участке интактного полу­шария. У пациентов с ЛПИИ под влиянием Медотилина увеличивается интенсивность в диапазоне альфа-1-ритма в височном и затылочном участках интактного полушария и в центральной области пораженно­го полушария. Изменения интенсивности в диапазоне альфа-2-ритма характеризуются гетерогенностью в пораженном полушарии: увеличи­вается интенсивность в височном и затылочных участках, в интактном полушарии наряду с увеличением интенсивности в затылочной области отмечается снижение в центральном участке. Влияние Медотилина на структуру интенсивности в диапазоне бета-1-ритма проявляется ее уве­личением в центральном и затылочном участках интактного полушария и снижением в затылочном и височном участках пораженного полуша­рия. У пациентов с ЛПИИ в обоих полушариях после введения Медоти­лина снижается интенсивность в диапазоне бета-2-ритма в височном и затылочном участках.

Таким образом, у пациентов с ППИИ под влиянием Медотилина сни­жается интенсивность в диапазоне дельта- и тета-ритмов и увеличивает­ся интенсивность в диапазоне альфа- и бета-ритмов. Более отчетливое увеличение в диапазоне альфа-ритма. В противоположность этому, у па­циентов с ЛПИИ Медотилин снижает интенсивность в диапазоне тета- и бета-2-ритмов и увеличивает в диапазоне альфа-1, изменения в диапа­зоне дельта-, альфа-2- и бета-1-ритмов гетерогенные – в одних участках ГМ интенсивность в диапазоне этих ритмов увеличивается, в других – снижается. Однако следует отметить, что у пациентов с ОНМК интенсив­ность преимущественно снижается в диапазоне медленных ритмов и увеличивается в диапазоне быстрых, что указывает на гармонизацию электрогенеза ГМ, так как для пациентов с ОНМК характерным является в общей структуре ЭЭГ увеличение интенсивности медленных ритмов на фоне снижения быстрых, особенно альфа-ритма, что уже ранее от­мечали ряд авторов в своих работах [8]. У пациентов с ОНМК по ИТ при применении Медотилина отмечались изменения отдельных показате­лей мозгового кровотока (ЛСШК, ЛДШК, РИ). Однако выраженность и тип изменений ЦГД имеют свои полушарные особенности. Так, у пациен­тов с ППИИ статистически достоверно увеличивается ЛДШК в гомолате­ральной внутренней сонной артерии (ССА): до лечения 19,7±0,2, после – 24,9±0,8 см/с; ЛСШК в гетеролатеральной средней мозговой артерии (СМА): до лечения 83,7±1,3, после – 90,8±1,7 см/с; и уменьшился РИ в гетеролатеральной общей сонной артерии (ОСА): до лечения 1,7±0,1, после – 1,5±0,3. В то же время у пациентов с ЛПИИ увеличивается ЛСШК и ЛДШК в гомолатеральной ОСА: до лечения соответственно 53,8±1,7 и 15,2±0,3, после – 63,4±1,6 и 17,2±0,6 см/с; ЛСШК в гомолатеральных ПСА: до лечения 49,8±1,6, после – 54,7±1,7 см/с; и в передней мозговой артерии (ПМА): до лечения 52,9±1,6, после – 63,1±1,1 см/с; ЛСШК в гете­ролатеральных ОСА: до лечения 62,8±1,4, после – 74,1±1,7 см/с; ССА: до лечения 54,9±1,4, после – 59,6±0,8 см/с; также снижается РИ в этих сосу­дах: до лечения 1,6±0,09 и 1,3±0,1, после – 1,4±0,02 и 1,02±0,02.

Следовательно, у пациентов с ОНМК курсовой прием Медотили­на улучшает ЦГД в отдельных сосудах каротидного бассейна, при этом более отчетливо у пациентов с ЛПИИ. Таким образом, у пациентов с ОНМК под влиянием Медотилина происходит улучшение психоэмо­циональной сферы (ПЭС), БАГМ, ЦГД. Структура этих изменений имеет полушаровые особенности. У пациентов с ППИИ улучшались ориента­ция, внимание, память, уменьшался уровень депрессивности, снижался удельный вес в общей структуре ЭЭГ медленных ритмов (преимуще­ственно в пораженном полушарии) и увеличивалась интенсивность в диапазоне альфа- и бета-ритмов (больше в интактном полушарии), улучшалась ЦГД за счет увеличения ЛСШК в гомолатеральных ОСА, ВСА, ПМА на стороне поражения, увеличивалось ЛДШК и снижался индекс пульсации в гетеролатеральных ОСА и ВСА, ПМА на стороне поражения, увеличивалось ЛДШК и снижался индекс пульсации в гетеролатераль­ных ОСА и ВСА. У пациентов с ЛПИИ реорганизация ПЕД после примене­ния Медотилина характеризуется улучшением ориентации, восприятия, речи и снижением уровня депрессивности, изменения структуры БАГМ более гетеротрофно, чем у пациентов с ППИИ, так как наряду со сниже­нием интенсивности в диапазоне дельта- и тета-ритмов в пораженном полушарии в интактном полушарии отмечалось увеличение интенсив­ности в диапазоне тета-ритма, а также в структуре изменений интенсив­ности в диапазоне альфа-2-ритма на фоне ее увеличения в затылочных участках обоих полушарий отмечается снижение в центральных отде­лах интактного полушария.

Изменения интенсивности в диапазоне бета-1-ритма характери­зуются ее снижением в пораженном в обоих полушариях ГМ. Влияние Медотилина на показатели ЦГД у пациентов с ЛПИИ несколько более выразительны, чем у пациентов с ППИИ, и проявляются увеличением линейной скорости кровотока в гомолатеральной ВСА и гетеролате­ральной СМА, поэтому регресс неврологического дефицита при ЛПИИ проходит быстрее и качественнее, чем при ишемических поражениях правого полушария головного мозга.

Выводы

На основании результатов комплексного анализа эффективности воздействия Медотилина на психоэмоциональную деятельность (ПЭД), БАГМ и ЦГД у пациентов с ОНМК следует сделать следующие выводы:

  1. У пациентов с ОНМК Медотилин улучшает ЦГД за счет увеличения ЛСШК, ЛДШК и снижения периферического сопротивления в отдель­ных сосудах каротидного бассейна. Более выраженный гемодина­мический эффект Медотилина у пациентов с ЛПИИ.
  2. У пациентов с ОНМК Медотилин уменьшает уровень депрессивно­сти, вызывает активацию психоэмоциональной и мнестической дея­тельности. Более отчетливы эти изменения при ЧПИИ.
  3. Под влиянием Медотилина у пациентов с ОНМК по ИТ уменьшается интенсивность в диапазоне медленных ритмов и увеличивается в диапазоне альфа-ритма, что указывает на гармонизацию корково- подкорковых взаимосвязей. Направленность изменений в диапазо­не тета- и бета-ритмов имеет полушаровые особенности.
  4. Комплексное воздействие Медотилина на МЭД, БАГМ и ЦГД опреде­ляет необходимость его включения в систему фармакологической коррекции изменений в ЦВНС у пациентов с ОНМК.

Литература

  1. Gusev E., Skvortsova V. (2001) Ishemiya golovnogo mozga [Cerebral ischemia]. M.: Meditsina, 250 p.
  2. Gudkova V., Stahovskaya L., SHehovtsova K., Skvortsova V. (2006) Postinsul’tnii period: patofiziologicheskie protsessi, klinicheskie proyavleniya i lechenie [Post-stroke period: pathophysiological processes, clinical manifestations, and treatment]. Farmateka, 19, pp. 38–42.
  3. Fisher M. (2001) Stroke Therapy. Butterworth Heinemann, 397 p.
  4. Vilenskii B. (2002) Insul’t: profilaktika, diagnostika i lechenie [Stroke: prevention, diagnostics and treatment]. : Foliant, 396 p.
  5. Guseev E., Konovalov A., Geht A. (2007) Reabilitatsiya v nevrologii [Rehabilitation in neurology]. Nevrologicheskoe obozrenie, 1 (02), pp. 5–9.
  6. Skvortsova V. (ed.) (2006) Osnovi rannei reabilitatsii bol’nih s ostrim narusheniem mozgovogo krovoobrascheniya [Base of early rehabilitation of patients with acute violation of cerebral circulation]. Moscow: Litterra, 104 p.
  7. Teschuk V., Teschuk N. (2017) Vliyanie Medotilina na funktsional’noe sostoyanie golovnogo mezga u patsientov, perenyosshih ostrie narusheniya mozkovogo krovoobrascheniya po ishemicheskomu tipu [Influence of Medotilin on the functional state of the brain in patients, who underwent acute disorders of cerebral circulation by ischemic type]. Mezhnarodnii nevrologicheskii zhurnal, 3, no 89, pp. 60–64.
  8. Coffey E., Jeffrey M., Cummings M. (2001) Geriatric neuropsychiatry. Washington; London, England, 999 p.

Загрузить статью в формате PDF

Аренда яхты